Acute Coronary Syndrome

Atherosclerosis merupakan proses yang terus menerus berjalan selama hidup. Plak atherosclerosis yang stabil dapat mengganggu lumen arteri dan menyebabkan iskemia kronis yang dapat menimbulkan stable angina. Sedangkan plak atherosclerosis yang tidak stabil dapat ruptur dan menyebabkan terbentuknya thrombus yang kaya akan platelet, yang menyumbat arteri secara parsial maupun total sehingga dapat menyebabkan gejala iskemia akut.

Plak atherosclerosis disebut stabil bila risiko terjadinya ruptur adalah rendah. Plak yang stabil umumnya adalah:

-          mempunyai fibrous cap yang tebal dan kepadatannya merata sehingga secara mekanik lebih stabil.

-          fibrous cap mengandung lebih banyak VSMC (vascular smooth muscle cell) dan kolagen.

-          lipid-rich core kurang dari 40% volume total plak.

-          sedikit infiltrasi sel inflamasi (makrofag dan limfosit-T).

Terdapat 6 stage perkembangan atherosclerosis:

Stage I-IV : akumulasi lipid yang awalnya adalah intraseluler kemudian ekstraseluler sehingga terbentuk lipid core.

Stage V : terbentuk fibrosis disekeliling lipid core sehingga terbentuklah plak atherosclerosis.

Stage VI : komplikasi plak yaitu plak mengalami ruptur dan thrombosisà atherothrombosisà clinical event.

Pada saat plak mengalami ruptur maka akan terjadi thrombosis yang menyebabkan oklusi arteri. Oklusi arteri parsial akan menimbulkan UAP atau NSTEMI sedangkan oklusi total akan menimbulkan STEMI.

ACUTE CORONARY SYNDROME

ACS  merupakan keadaan gawat darurat jantung dengan menifestasi klinis berupa perasaan tidak enak didada akibat iskemia miokardiaum. ACS mencakup STEMI, NSTEMI, dan Unstable Angina Pectoris. ACS mempunyai hubungan yang erat dengan rupturnya plak atherosclerosis yang menyebabkan oklusi baik parsial maupun total arteri tersebut oleh pembentukan thrombosis.

Etiologi:

ACS umumnya disebabkan oleh atherosclerosis. Sebagian besar kasus ACS terjadi dari gangguan pada plak atherosclerosis yang rentan mengalami ruptur. Plak ini mempunyai ciri khas yaitu mengandung banyak lipid pool, banyak sel inflamasi dan pelindung jaringan fibrotik (fibrous cap) yang tipis.

ACS dapat timbul apabila terdapat ketidak seimbangan kebutuhan dan suplai oksigen dan nutrisi pada myocardial karena adanya obstruksi. Hal ini dapat terjadi saat myocard mengalami peningkatan kebutuhan oksigen dan nutrisi seperti yang dihasilkan  dari olahraga, stress emosional, atau stress fisiologis (dehidrasi, blood loss, hipotensi, infeksi, dll).

Patofisiologi ACS

Keluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik berupa:

-          Lokasi biasanya didada, substernal, retrosternal, prekordial dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

-          Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/tertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, dipelintir didada.

Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara dingin; hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

-          Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas.

Manajemen Awal ACS

-          Anamnesis

-          Pemeriksaan Fisik

-          EKG

-          Cardiac biomarker

Dilakukan dalam 10 menit !!!!!

Pemeriksaan Fisik :

-          tanda vital dan kardiovaskularà biasanya normal

-          tanda gagal jantung dan syok kardiogenik

-          komplikasià acute mitral regurgitation

-          klasifikasi Killip (risiko mortalitas)

Klas I      tak ada tanda gagal jantung kongestif                     mortalitas 6 %

Klas II    +S3 dan/atau ronki basah                                             17%

Klas III   edema paru                                                                       30-40%

Klas IV   syok kardiogenik                                                              60-80%

EKG

UAP : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T

NSTEMI : depresi ST, inversi gelombang T dalam (>0,2 mv) yang simetris 2 lead yg bersebelahan

STEMI : elevasi segmen ST           >1 mv dari 2 lead pada lead II, III, aVF, aVL (ekstremitas)

>2 mv di lead V1-V6 (prekordial)

Terapi

-          tirah baring di ICCU

-          Pasang infus IV dengan Nacl 0,9% atau D5

-          O2 dimulai 2 liter/mnt 2-3 jam

-          pasang EKG secara kontinu

Atasi nyeri dengan:

-          nitrat sublingual

-          morfin 2,5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV atau tramadol 25-50 mg IV

Antitrombotik

-          Aspirin (160-345 mg)

Trombolitik

-          streptokinase 1,5 juta U

-          aktivator plasminogen jaringan bolus 15 mg

Antikoagulan

-          Heparin